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广医三院唐道林教授团队在肝癌发病机制研究中获新进展

发布时间:2017.11.21 来源:医院办公室 发布人:医院办公室 点击数:2860
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导言:11月17日,我院国家“青年千人”唐道林教授课题组于在线出版的Hepatology杂志上报道高迁移率族蛋白1(HMGB1)促进肝癌发生的新型代谢分子机制(论文题目:HMGB1 Controls Liver Cancer Initiation through YAP-dependent Aerobic Glycolysis)。


11月17日,我院国家“青年千人”唐道林教授课题组于在线出版的Hepatology杂志上报道高迁移率族蛋白1(HMGB1)促进肝癌发生的新型代谢分子机制(论文题目:HMGB1 Controls Liver Cancer Initiation through YAP-dependent Aerobic Glycolysis)。


HMGB1是一种含量丰富的非组蛋白核蛋白,在稳定染色体结构与功能中发挥重要作用;此外,HMGB1释放到细胞外,成为一种重要的损伤相关模式分子(DAMP),参与炎症和免疫调控。

 HMGB1在肿瘤发生中的功能呈现明显的肿瘤类型依赖性。唐道林教授课题组今年在Cell Research杂志上报道内源性HMGB1能够抑制促炎核小体释放,从而抑制胰腺肿瘤的发生。

在最新的Hepatology杂志上,课题组进一步发现内源性HMGB1不能抑制肝癌细胞中促炎核小体释放;相反,HMGB1能够转录活化河马信号通路(Hippo signaling pathway)下游分子YAP基因的表达,并进一步影响糖酵解能量代谢途径,从而促进肝癌发生。上述系列研究阐明了HMGB1复杂的肿瘤生物学功能、发现了YAP的代谢学新功能、提示靶向HMGB1的肿瘤异质性,是肿瘤精准医学研究的新热点。



文/转载自“广州医科大学”官网,部分有修改


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